本報訊 （通訊員楊金 記者宋黎勝）心血管領域國際著名學術期刊《循環》近日在線發表浙江大學醫學院王福俤和閔軍(jun) 霞教授團隊的研究論文。該團隊發現調控鐵死亡可抑製心髒疾病發生，首次體(ti) 內(nei) 揭示膜蛋白Sc7a11能夠通過阻斷心肌細胞發生鐵死亡而有效逆轉鐵蛋白缺失導致的心肌病，讓心肌細胞起“死”回生，有望成為(wei) 心髒疾病防治新靶點。此外，該研究構建了國際上第一個(ge) “心髒鐵死亡”的遺傳(chuan) 小鼠模型。

　　 心肌細胞作為(wei) 一種典型的非分裂細胞，一旦發生損傷(shang) 則永久性缺失，其死亡是心髒損傷(shang) 與(yu) 疾病的共同致病基礎。一直以來，抑製心肌細胞死亡是保護心髒功能、防治心髒疾病的關(guan) 鍵策略。研究人員表示，鐵死亡是一種能被鐵螯合劑挽救的細胞死亡方式，近年來科學家們(men) 認識到鐵死亡可能引發重要髒器損傷(shang) 並參與(yu) 神經退行性疾病的發生發展。

　　 實驗中，研究團隊采用小鼠遺傳(chuan) 學技術，構建了鐵蛋白缺失的小鼠模型。鐵蛋白是細胞內(nei) 最主要的儲(chu) 鐵蛋白，未被利用或排出細胞的鐵離子被儲(chu) 存在鐵蛋白中，從(cong) 而維持細胞內(nei) 鐵穩態。研究團隊用全基因組轉錄測序技術篩查鐵蛋白缺失小鼠心肌細胞基因譜，並通過係列實驗發現，細胞鐵死亡是心髒損傷(shang) 發生的“罪魁禍首”。而加強心肌細胞膜上的胱氨酸/穀氨酸反向轉運蛋白（Slc7a11）的表達，能夠促進穀胱甘肽的合成，顯著逆轉心髒鐵死亡導致的心肌損傷(shang) 並預防心肌病發生。

　　 王福俤表示，該成果清晰展示和解析了鐵蛋白缺失導致心髒疾病發生發展的致病軌跡，為(wei) 闡明心髒鐵死亡發生的分子調控機製提供理論依據，同時找到了逆轉鐵死亡相關(guan) 心髒疾病的潛在治療靶點，為(wei) 破解多年來困擾心肌病臨(lin) 床防治的難題提供了重要線索和新策略。