中國科研團隊最新研究表明——

　　持續高熱量飲食會(hui) 為(wei) 減肥設置障礙

　　◎洪恒飛 周 煒 本報記者 江 耘

　　減肥時管不住嘴，可能是因為(wei) 腦細胞“習(xi) 慣”變胖。11月2日，國際學術期刊《科學進展》發表浙江大學腦科學與(yu) 腦醫學學院的汪浩教授團隊的研究發現，持續高熱量飲食的情況下，抑製食欲的神經元——中央導水管灰質區(PAG)的GABA能神經元會(hui) 出現“罷工”現象。

　　“高熱量食物不僅(jin) 影響體(ti) 重與(yu) 代謝，也可能對中樞神經係統造成改變。”汪浩說，一定程度上，大腦會(hui) 適應身體(ti) 處在肥胖的狀態，阻止回到肥胖前的體(ti) 態。

　　減肥不自律可能受腦細胞影響

　　生命的運行普遍遵循平衡與(yu) 適度的原則。2019年，汪浩團隊發現，大腦內(nei) 中央導水管灰質區(PAG)的一個(ge) 核團——GABA能神經元具有抑製食欲的功能。腦細胞主要包括神經元和神經膠質細胞，人吃飯時，包含GABA能神經元的腦細胞會(hui) 提醒“別吃太多”。

　　下丘腦是人類攝食行為(wei) 的中樞，外側(ce) 下丘腦和弓狀核裏的AgRP陽性神經元可以感知“餓”，從(cong) 而催生覓食行為(wei) 。汪浩說，中央導水管灰質的GABA能神經元是下丘腦的下遊核團，當位於(yu) 上遊的下丘腦感受到“餓”，這群神經元隨之響應，履行監督“職責”。

　　現代社會(hui) ，高熱量食物日益豐(feng) 富，肥胖症發病率逐年升高。雖然有研究表明，通過改變飲食結構以及生活習(xi) 慣可以控製體(ti) 重，但有概率發生反彈。針對這一現象，該團隊嚐試找到高熱量食物對大腦作出改變的依據。

　　此次研究中，科研人員將一群標準體(ti) 重的小鼠分成兩(liang) 組，一組投喂常規食物，另一組投喂高熱量食物，熱量是常規食物的兩(liang) 倍。6—8周後，高熱組小鼠的體(ti) 重增長25%。令他們(men) 驚奇的是，在投喂高熱量食物1周左右，小鼠中央導水管灰質區(PAG)的GABA能神經元就被強烈地抑製。

　　汪浩解釋道，當小鼠體(ti) 重還沒發生改變，它的大腦已經起了變化，負責抑製食欲的神經元“罷工”。這一現象的出現，一方麵是由於(yu) 上遊腦區對這群腦細胞的抑製增加，另一方麵是因為(wei) 這些神經元自身的內(nei) 在興(xing) 奮性也有所降低。失去了這群腦細胞的“監督”，小鼠變得沉迷美食而不能自拔。

　　發現治療頑固性肥胖的潛在靶點

　　被高熱飲食喂胖的小鼠，還有希望減肥成功嗎？

　　汪浩團隊的另一組研究提供了重要線索：利用單細胞核轉錄組測序技術，發現相較於(yu) 普通小鼠，肥胖小鼠“抑食”核團的GABA能神經元CACNA2D1基因的表達量顯著降低。

　　通過轉基因腺病毒技術，科研人員提高了肥胖小鼠GABA能神經元上CACNA2D1基因的表達量後，發現即使麵對和往常一樣的高熱食物，肥胖小鼠的食量也降低了，體(ti) 重與(yu) 體(ti) 脂水平都有所降低，慢慢又瘦了回去。

　　“需要指出的是，高熱量飲食對於(yu) 大腦的改變是後天的，是特定時間長度的高熱量飲食導致的。”汪浩說，CACNA2D1基因表達的增加，一方麵降低了小鼠的攝食量，另一方麵還提高了它的代謝水平。這讓CACNA2D1成為(wei) 一個(ge) 治療頑固性肥胖的潛在靶點。“如果我們(men) 能發現可有效激活這個(ge) 基因的分子，就有可能篩選到潛在的減肥藥物。”