新華社東(dong) 京1月16日電（記者錢錚）日本名古屋大學日前報告說，以該校人員為(wei) 主的一個(ge) 研究團隊發現，一種酶能抑製導致肌萎縮側(ce) 索硬化症（俗稱“漸凍症”）患者神經變性的TDP-43蛋白積聚。

　　名古屋大學日前發布新聞公報說，“漸凍症”是運動神經元損傷(shang) 導致全身肌肉無力和萎縮的進行性神經變性疾病，患者最終會(hui) 出現吞咽困難直至呼吸衰竭。“漸凍症”發病原因尚未被完全弄清，TDP-43蛋白從(cong) 運動神經元的細胞核逸出並在細胞質中積聚導致運動神經元死亡，這被認為(wei) 是主要原因。因此，修複TDP-43蛋白在細胞核中的功能和減少積聚是現實可行的“漸凍症”治療思路。

　　公報說，研究人員通過小鼠細胞實驗發現，一種令蛋白質磷酸化的激酶IKKβ（磷酸化酶IKKβ）的過度表達不會(hui) 影響TDP-43蛋白在運動神經元細胞核中的正常功能，但能夠分解在細胞質中積聚的TDP-43，抑製這種蛋白的積聚。這種酶主要存在於(yu) 細胞質中，所以不會(hui) 影響在細胞核內(nei) 正常發揮作用的TDP-43。

　　公報說這將有助於(yu) 研發抑製這種神經變性疾病惡化的新療法。研究成果已發表在美國《細胞生物學雜誌》上。