本報訊（王迪 李曉明）近期，軍(jun) 事科學院軍(jun) 事醫學研究院孫強研究員團隊與(yu) 空軍(jun) 軍(jun) 醫大學張豐(feng) 副教授團隊聯合攻關(guan) ，發現軟骨組織細胞能夠產(chan) 生大量血紅蛋白，並通過液-液相分離方式在細胞內(nei) 形成聚集小體(ti) ，為(wei) 軟骨細胞持續提供氧氣供應，維持細胞存活和軟骨發育。這一發現揭示了無血管軟骨組織缺氧耐受的新機製，《自然》雜誌日前在線發表了這一原創成果的相關(guan) 研究論文。

　　氧氣是地球上碳基生命體(ti) 代謝供能的基本物質，血紅蛋白是氧氣的最重要載體(ti) 。紅細胞中的血紅蛋白可以將氧氣從(cong) 肺髒通過血管運輸到機體(ti) 各處的組織細胞，維持各種生命活動正常進行。當環境缺氧時，缺氧感受器分子HIF能夠促進紅細胞生成素EPO產(chan) 生，進而增加血紅蛋白和紅細胞的數量，增強氧氣供應，該成果於(yu) 2019年獲得諾貝爾生理學和醫學獎。但是，軟骨等無血管組織細胞的氧氣供應機製並不清楚。

　　據軍(jun) 事科學院軍(jun) 事醫學研究院孫強研究員介紹，和機體(ti) 大部分組織不同，軟骨組織沒有血管網絡，包括氧氣在內(nei) 的各種營養(yang) 物質隻能通過擴散的方式提供給內(nei) 部的細胞。當組織快速生長發育或個(ge) 體(ti) 劇烈運動時，組織耗氧量增加，低效的擴散無法滿足組織細胞對氧氣的需求，需要額外的氧氣來源。

　　空軍(jun) 軍(jun) 醫大學的張豐(feng) 副教授在研究中發現各種來源的軟骨細胞都能產(chan) 生大量的血紅蛋白，用基因剔除的方法特異性去除軟骨細胞中血紅蛋白的產(chan) 生，能夠直接導致軟骨細胞代謝失調、大量壞死和軟骨發育異常。

　　為(wei) 闡明血紅蛋白功能發揮機製，孫強研究員帶領博士研究生張波等團隊成員通過體(ti) 內(nei) 、外的係統研究，發現血紅蛋白可通過液-液相分離形成聚集體(ti) （Hedy），該聚集體(ti) 對氧氣有更強的結合力，可以在正常條件下存儲(chu) 氧氣，並且在需氧條件下釋放氧氣供給細胞使用。也因此，孫強研究員形象地將Hedy比喻為(wei) 軟骨細胞中氧氣應急供應的“穩壓電源”，可以在擴散供氧不足的條件下給細胞持續供氧。

　　在此基礎上，聯合團隊進一步研究發現，在組織細胞中，缺氧感受器分子KDM5A能夠通過KLF1促進血紅蛋白的產(chan) 生，而不是依賴經典理論中的缺氧感受器分子HIF和EPO分子，從(cong) 而揭示了一個(ge) 全新的缺氧耐受調控機製。

　　據了解，缺氧廣泛參與(yu) 腫瘤、貧血、認知障礙、代謝異常等多種重大疾病的發生發展，幾乎影響包括呼吸係統、血液係統、心血管係統、神經係統等在內(nei) 的全身各個(ge) 組織器官。該研究不僅(jin) 揭示了軟骨缺氧耐受的新機製，也為(wei) 其他組織器官缺氧相關(guan) 異常和疾病提供了新的研究思路和幹預策略。

　　來源：中國青年報