科技日報北京7月19日電 （記者張佳欣）據最新一期《科學信號》雜誌報道，日本順天堂大學研究人員闡明了幽門螺杆菌誘導胃癌發生的分子機製，揭示了癌蛋白CagA是如何破壞Wnt/PCP信號傳(chuan) 導並促進胃癌發生的。深入了解Wnt/PCP通路在癌變過程中的作用，並將其作為(wei) 潛在的靶點，有助於(yu) 針對幽門螺杆菌感染的臨(lin) 床幹預。

　　臨(lin) 床證據表明，感染幽門螺杆菌菌株會(hui) 顯著增加患胃癌的風險。幽門螺杆菌向宿主運送的一種特殊蛋白，即癌蛋白“CagA”，已被證明可與(yu) 多種宿主蛋白相互作用並促進胃癌的發生。

　　此次研究發現，CagA與(yu) 胃上皮細胞內(nei) 的多種宿主蛋白相互作用，從(cong) 而誘導與(yu) 腫瘤發生相關(guan) 的途徑，促進胃癌的發生。

　　研究人員在3個(ge) 不同的模型，即非洲爪蟾胚胎、成年小鼠胃和培養(yang) 的人胃上皮細胞中表達了癌蛋白CagA，並試圖了解它對宿主細胞和途徑的影響。

　　研究發現，非洲爪蟾胚胎中CagA癌蛋白的表達導致匯聚延伸運動（在胚胎發育過程中觀察到的細胞運動）受損。這種損傷(shang) 進一步幹擾了隨後的關(guan) 鍵胚胎發育過程，包括體(ti) 軸的形成。

　　成年小鼠實驗表明，小鼠胃中CagA的表達導致幽門腺的深度增加，並引發異常或過度的細胞增殖，這是在各種類型的癌症中觀察到的顯著現象。

　　最後，團隊在培養(yang) 的人胃上皮細胞中表達了CagA癌蛋白。實驗清楚地證明，CagA癌蛋白的一小部分與(yu) VANGL1/2蛋白中的氨基酸殘基相互作用，從(cong) 而導致其移位，並導致Wnt/PCP途徑中斷，該途徑是影響有機體(ti) 發育的關(guan) 鍵生物“中繼站”。

　　研究人員表示，幽門螺杆菌CagA-VANGL相互作用對Wnt/PCP信號傳(chuan) 導的擾動會(hui) 引起增生性變化，並導致胃幽門腺細胞分化受損，與(yu) CagA的其他致癌作用相結合，可能會(hui) 導致胃癌的發生。（來源：科技日報）