中新網上海5月19日電 (陳靜 朱虹 丁國蓮)記者19日獲悉，中國學者的最新研究解釋，證實了糖尿病的卵母細胞起源，揭示了糖尿病代際遺傳(chuan) 機製，為(wei) 人類認識和防控糖尿病等成人慢病提供了嶄新的科學視角。

　　這項由中國教育部生殖遺傳(chuan) 重點實驗室/複旦大學黃荷鳳和中科院/複旦大學徐國良團隊合作研究的成果，在最新一期國際知名期刊Nature雜誌上在線發表。據了解，研究人員直視卵子作為(wei) 傳(chuan) 遞載體(ti) 起到的代際遺傳(chuan) 作用，從(cong) 分子角度勾勒出解密鑰匙Tet3，開啟了別有洞天的父本遺傳(chuan) 路線，實現了發育源性成人疾病研究的重大突破。據悉，Tet3是一種DNA去甲基化酶，母源效應因子。

　　20世紀，英國學者Barker提出，人在宮內(nei) 時期(胎兒(er) 期)不良環境暴露會(hui) 導致成年後糖尿病、高血壓等慢性病的發生率增加，為(wei) 成人慢性病的發病機製提供了新思路。目前，臨(lin) 床上普遍將這一類起源於(yu) 生命早期的代謝、心血管疾病等慢性疾病稱為(wei) 發育源性疾病，是一種遲發性出生缺陷，影響深遠而廣泛，給社會(hui) 和家庭帶來沉重負擔，嚴(yan) 重影響中國人口健康。

　　黃荷鳳院士表示：“糖尿病等慢性疾病患者的健康管理和治療占用了大量公共衛生資源，社會(hui) 不得不應對這類高發疾病帶來的沉重負擔。目前成人期慢病預防效果不理想，迫使我們(men) 別開蹊徑，要從(cong) 新角度尋求突破。”

　　中國科學院院士黃荷鳳團隊長期致力於(yu) 母體(ti) 孕期環境因素暴露致成人疾病的發生機製的研究。他們(men) 發現，孕期宮內(nei) 高糖等因素暴露能夠形成代際間的遺傳(chuan) ，同時發現疾病起源可前移至孕前(配子發育期)，率先提出了“配子源性成人疾病”學說。相較於(yu) 孕期胎兒(er) 的直接暴露，配子或生殖細胞如何將不良環境因素傳(chuan) 遞給後代，相關(guan) 作用機製一直是黃荷鳳團隊探索的話題。

　　黃荷鳳院士課題組與(yu) 中國科學院院士徐國良課題組展開合作，他們(men) 以孕前糖尿病為(wei) 切入點，最終發現了女性卵子可介導糖尿病的傳(chuan) 代效應，找到了開啟卵源性代際遺傳(chuan) 模式的關(guan) 鍵鑰匙Tet3，並闡釋了代際遺傳(chuan) 的調控途徑和具體(ti) 方式。

　　糖尿病是影響人類健康的最主要慢病之一，發生率高且發病隱匿，全世界範圍內(nei) 處於(yu) 育齡期的糖尿病女性人數不少。研究團隊以孕前糖尿病為(wei) 例，建立糖尿病小鼠模型，獲取糖尿病小鼠卵母細胞與(yu) 正常雄鼠精子進行體(ti) 外受精，將體(ti) 外形成的早期胚胎植入正常代孕母鼠子宮繼續發育。子一代小鼠糖耐量受損，主要表現為(wei) 胰島素分泌不足。

　　研究人員研究發現，糖尿病小鼠卵細胞中Tet3顯著下降。合作團隊徐國良院士課題組揭示了Tet3在卵細胞重編程中的作用。有意思的是，盡管是卵子經曆了高糖暴露，但Tet3影響子代發病的靶基因並非母本基因，而是父本基因。

　　研究團隊同時在上海、浙江多家醫院生殖中心獲取的臨(lin) 床糖尿病患者相關(guan) 樣本表明，此前研究團隊在小鼠模型中的發現具有臨(lin) 床意義(yi) 。黃荷鳳院士表示：“包括這項研究在內(nei) 的一係列發育源性疾病研究成果帶給我們(men) 啟示，應該充分認識生命早期即開始幹預的可能性和重要性，轉變疾病防控思路。”

　　這位專(zhuan) 家表示：“這項研究為(wei) 生命早期幹預的理念提供了關(guan) 鍵理論基礎，是我們(men) 接下來開展臨(lin) 床研究和實踐的重要前提。”這為(wei) 提前管理時間、發育源頭防控慢病、降低出生缺陷、提高個(ge) 中國人口健康提供了全新視角和策略。(完)