科技日報訊 (記者葉青 通訊員宋莉萍)4月4日，記者從(cong) 廣東(dong) 省中醫院獲悉，由廣東(dong) 省中醫院與(yu) 荷蘭(lan) 烏(wu) 特列支大學醫學中心聯合組成的中荷科研團隊，首次揭示了以天冬氨酸為(wei) 關(guan) 鍵媒介的免疫代謝交互促進銀屑病進展的具體(ti) 分子機製，提出免疫代謝交互的新學說，為(wei) 免疫性疾病發生機製和藥物靶點研究提供了新的示範。研究成果近日發布於(yu) 歐洲分子生物學組織(EMBO)旗下國際期刊《EMBO分子醫學》。

　　在人體(ti) 免疫係統中，不同類型的免疫細胞通過分泌細胞因子、表達表麵分子等方式相互作用，形成一個(ge) 高度複雜的調節網絡。“正常情況下，這個(ge) 網絡能夠協調人體(ti) 免疫應答，對抗外來病原體(ti) ，但在某些情況下也可能出現失衡狀態，導致免疫性疾病的發生，如銀屑病、類風濕關(guan) 節炎、潰瘍性結腸炎等。”論文通訊作者之一、廣東(dong) 省中醫院副院長盧傳(chuan) 堅說。

　　免疫交互是免疫性疾病發生和發展的核心病理環節之一，也是當前通過生物製劑幹預免疫性疾病的主要靶點。中荷科研團隊以免疫性疾病的代表性病種銀屑病為(wei) 研究對象，對促進此疾病進展的免疫代謝交互機製開展研究。

　　該團隊立足於(yu) 銀屑病皮損角質細胞發生“miRNA失衡”的前期發現，從(cong) miR-31介導的角質細胞代謝重編程入手，揭示了銀屑病角質細胞發生代謝重編程的具體(ti) 模式和機製， 最終闡明以天冬氨酸為(wei) 關(guan) 鍵媒介的免疫代謝交互促進銀屑病病理進展的具體(ti) 分子機製。

　　“我們(men) 研究發現天冬氨酸是角質細胞與(yu) 幼稚T細胞代謝交互的關(guan) 鍵媒介。在代謝重編程過程中，天冬氨酸會(hui) 影響到T細胞的活化，促進某些免疫細胞的分化，產(chan) 生炎症因子，這些炎症因子對銀屑病的發生起到關(guan) 鍵作用。”盧傳(chuan) 堅介紹，結合細胞和動物實驗證明，從(cong) 天冬氨酸的產(chan) 生、交互和代謝3個(ge) 不同環節阻斷抑製角質細胞與(yu) 幼稚T細胞代謝交互，均可抑製這一過程，改善銀屑病樣小鼠皮損表現。

　　免疫性疾病的病理機製涉及到多種不同類型的細胞以及分子的異常，因此了解這些細胞之間的交互是理解疾病機製和開發治療策略的重要基礎。在此基礎上，結合同行研究，中荷科研團隊形成了“免疫代謝交互”的新學說。

　　論文另一通訊作者、廣東(dong) 省中醫院風濕免疫研究團隊主任黃閏月教授表示，未來的研究可以“免疫代謝交互”新學說為(wei) 著力點，深入探討代謝重編程對病變微環境和整個(ge) 免疫係統的影響，以及其在免疫性疾病發生和發展中的作用和機製，從(cong) 而為(wei) 免疫性疾病的有效治療和預防提供新的思路和策略。