“人基因組中有8%的‘化石’序列整合自古病毒基因的，我們(men) 首次發現它的活化能誘發衰老。”1月8日，中國科學院動物研究所研究員劉光慧告訴科技日報記者，研究還證明抑製這些基因的“複活”，能延緩組織和機體(ti) 的衰老。相關(guan) 研究在線發表在《細胞》雜誌上。

　　百萬(wan) 年來，人類免疫係統積極應對病毒入侵，將其整合到人基因組中由宿主細胞的遺傳(chuan) 調控係統接管，協同進化。隨著年齡增長，遺傳(chuan) 調控“疏於(yu) 職守”，古病毒基因元件可逃脫監管被喚醒活化，導致衰老。

　　為(wei) 了找到古病毒基因被喚醒的機製，研究團隊在自建的不同衰老研究體(ti) 係中，如兒(er) 童早衰綜合征、成年早衰綜合征等，開展了“摸底式”的轉錄、甲基化的異常研究。憑借高通量鏈特異性轉錄本測序、全基因組DNA甲基化測序、免疫電鏡等多個(ge) 學科的交叉技術，一步步縮小範圍，最終精準鎖定古病毒活化的“源頭”。

　　劉光慧介紹，衰老細胞中致密的DNA包裝方式變得鬆弛，這導致了古病毒基因的轉錄激活，而且翻譯出了病毒蛋白，還包裝成為(wei) 病毒顆粒。

　　更為(wei) 意外的發現是，這些病毒顆粒能夠在器官、組織、細胞間有效傳(chuan) 遞並放大衰老信號，最終使得周圍的年輕細胞因受“感染”而老化。

　　弄清機理後，團隊繼續探尋抑製病毒的方法。“我們(men) 首先可以利用基因編輯手段將古病毒基因複活的調控元件沉默。”劉光慧介紹，通過整個(ge) 潛伏、複活、細胞間傳(chuan) 遞等不同環節的解析，研究人員開發出更多的抑製策略，靶向逆轉錄酶的小分子藥物、靶向病毒包膜蛋白的中和抗體(ti) 等技術也可以延緩組織或機體(ti) 衰老。

　　該研究創造性地提出了古病毒複活介導衰老程序化及傳(chuan) 染性的理論，運用分子成像、病毒學、免疫學、化學生物學和分子病理學等前沿交叉技術動態捕獲“複活”過程，為(wei) 衰老的程序化、級聯放大和可幹預性提供了全新的理論依據。（記者 張佳星）