阿爾茨海默病真能傳(chuan) 染嗎

　　垂體(ti) 生長激素接受者中發現該病傳(chuan) 播證據

　　【今日視點】

　　◎本報記者 張夢然

　　《自然》係列期刊曾在2015年、2018年分別刊登過阿爾茨海默病的“疑似傳(chuan) 染案件”。但人們(men) 對“此案”沒有最終結論。

　　1月29日，《自然·醫學》再次發表重磅研究：五名兒(er) 童時期曾經接受屍體(ti) 來源人類腦垂體(ti) 生長激素治療的人，出現了早發的進行性認知障礙，符合阿爾茨海默病的診斷標準。

　　慶幸的是，這一療法現已被禁止。

　　此次研究結果表明，阿爾茨海默病可能有醫源性傳(chuan) 播的形式。不過，人們(men) 無需過分擔心，因為(wei) 目前沒有任何證據表明，阿爾茨海默病在日常照護或日常生活中也會(hui) 傳(chuan) 播。

　　一項悲劇性的療法

　　在1959年至1985年間，英國至少有1848名病患接受了從(cong) 屍體(ti) 腦垂體(ti) 腺中提取的人類生長激素(c-hGH)的治療。

　　這項療法帶來了悲慘的結果：一些人得到的是受朊病毒汙染的c-hGH，他們(men) 之後死於(yu) 克雅氏病。克雅氏病是一種較罕見的、已被發現可傳(chuan) 播的腦病。受感染的人一般伴有視覺喪(sang) 失、肌肉萎縮、進行性癡呆等多種症狀，通常會(hui) 在發病的一年內(nei) 死亡。人們(men) 已很熟悉該病的變異型或新變異型——瘋牛病。

　　慘劇發生後，這一療法在全球被叫停。

　　2015年，英國《自然》發表論文報告稱，曾有8名病人接受了被汙染的c-hGH治療後死於(yu) 克雅氏病，其中4名病人的腦內(nei) 檢查出了β澱粉樣蛋白的病理特征。c-hGH幾乎被認定為(wei) 是這一變化的來源。

　　3年後，《自然》再次發表報告稱，病人接受的屍源性c-hGH能夠傳(chuan) 播β澱粉樣蛋白病狀。

　　科學家通過屍檢的方式，在其中一些人的大腦中發現了β澱粉樣蛋白病理異常，這正是阿爾茨海默病的標誌之一。但科學家尚無法弄清楚這些人是否在死前出現了阿爾茨海默病的症狀，因為(wei) 這一切都有可能被他們(men) 的克雅氏病表現出的嚴(yan) 重症狀所掩蓋。

　　過去的研究也表明，一些存檔批次的c-hGH，仍含有可檢測量的β澱粉樣蛋白，並且會(hui) 將這種病狀傳(chuan) 遞給小鼠。

　　發現潛在傳(chuan) 播性

　　在最新研究中，倫(lun) 敦大學學院MRC朊病毒部和朊病毒病研究所的團隊，描述了8名曾經在兒(er) 童時期接受c-hGH治療但沒有出現克雅氏病的英國人。

　　其中5人出現了與(yu) 早發性癡呆(症狀出現於(yu) 38—55歲)一致的症狀，符合阿爾茨海默病的診斷標準(在兩(liang) 個(ge) 或兩(liang) 個(ge) 以上認知領域出現進展性障礙，嚴(yan) 重程度足以影響日常活動)。其餘(yu) 3人中，一人出現了符合中度認知障礙診斷標準的症狀(開始於(yu) 42歲)，另一人僅(jin) 有主觀認知症狀，第三人無症狀。

　　生物標誌物分析在無症狀時不能用於(yu) 診斷阿爾茨海默病，但可以支持兩(liang) 名確診患者的診斷，並表明另一人已出現阿爾茨海默病的跡象。團隊還對兩(liang) 名研究期間去世的人做了屍檢，包括大量腦組織取樣，其中一名患者也顯示出阿爾茨海默病的病理。

　　為(wei) 排除遺傳(chuan) 因素，團隊在5名有樣本的患者中，對導致早發性阿爾茨海默病的基因進行遺傳(chuan) 檢測，結果均顯示陰性。

　　研究人員認為(wei) ，他們(men) 的發現表明阿爾茨海默病確有潛在傳(chuan) 播性。他們(men) 首次提出，類似於(yu) 克雅氏病，阿爾茨海默病或許也有散發、遺傳(chuan) 和罕見後天獲得的形式。

　　無需過分擔憂

　　不過，這項研究表明，醫源性獲得阿爾茨海默病，也就是從(cong) 醫療渠道患該病，應該是很罕見的現象。因為(wei) c-hGH療法早已不再使用，而這一研究中的患者，是在多年反複暴露之後出現症狀的。

　　研究團隊指出，此次人們(men) 認識到β澱粉樣蛋白在傳(chuan) 播中的作用，更加凸顯出醫療領域審核措施的必要性，這將預防未來經過其他醫療和手術造成的可怕傳(chuan) 播。

　　這些發現也可能對驅動其他類型阿爾茨海默病的機製有所啟示，更有可能為(wei) 治療策略帶來新的見解。(科技日報)