科技日報訊（記者王春）複旦大學腦科學研究院/醫學神經生物學國家重點實驗室楊雄裏院士領導的科研團隊，最近在近視機製研究方麵取得重要進展：他們(men) 首次揭示了一類特殊的視網膜神經節細胞——ipRGC在近視形成中的重要作用。相關(guan) 論文6月8日發表在國際期刊《科學·進展》上。

　　近視是一種極為(wei) 普遍的視覺疾患，其發病率不斷攀升，已累及全世界人口的三分之一。近視機製的研究是建立有效的近視防控策略的基礎，是社會(hui) 的重大需求。在眾(zhong) 多的近視機製研究中，楊雄裏院士團隊獨辟蹊徑，專(zhuan) 注於(yu) ipRGC的作用。這類細胞是視網膜神經節細胞中特殊的一類，它們(men) 作為(wei) 輸出神經元，將光感受器信號向視中樞傳(chuan) 遞。不僅(jin) 如此，它們(men) 又因表達一種特有的視色素即視黑質而本身對光敏感，因此被稱為(wei) “自感光視網膜神經節細胞”。這類細胞發現於(yu) 21世紀初，曾被《科學》雜誌評為(wei) 2002年的“十大科學突破”之一。

　　科研人員基於(yu) 形覺剝奪的小鼠近視模型，應用多學科技術對ipRGC在小鼠的屈光發育及近視形成中的作用進行了係統性研究。實驗表明，以免疫毒素選擇性損毀小鼠ipRGC，或通過化學遺傳(chuan) 學技術將其特異激活，可使發育中的小鼠分別出現顯著的近視性或遠視性屈光偏移。進一步的實驗顯示，ipRGC所含的視黑質信號及常規光感受器信號分別通過調製眼軸長度和角膜曲率影響眼球的發育。

　　值得注意的是，形覺剝奪小鼠眼部ipRGC的視黑質蛋白表達水平及其介導的光反應幅度均出現上調，而將視黑質敲除，或將小鼠飼養(yang) 於(yu) 480nm（納米）波長光（視黑質的最大激發波長）闕如的環境中造成視黑質激活程度的下調後，形覺剝奪誘導近視的效應顯著減小。這項工作首次清楚地闡明了ipRGC在眼球發育及近視形成中的重要作用，受到了評審專(zhuan) 家的高度評價(jia) ，也為(wei) 未來近視幹預策略的研發提供了新思路。